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基因開關故障 瘦子得糖尿病
2016-03-18 聯合晚報 記者陳麗婷/台北報導


瘦子罹患糖尿病找到關鍵原因了。國衛院今天發表重要研究,糖尿病患若體內控制分泌MAP4K4激酶的基因開關壞掉,導致MAP4K4激酶無法有效產生,將造成免疫功能失調,不斷產生發炎性T淋巴細胞,進而讓血糖上升。

糖尿病15年來為國人十大死因前五名,易引發許多致死併發症,包括心血管疾病及腎臟病變,國內糖尿病患高達九成以上屬於第二型糖尿病,其中非肥胖糖尿病約占七到八成。

以往認為,肥胖是第二型糖尿病的主要致病因素,但統計發現亞洲地區病患僅20%至30%肥胖;統計也顯示,台灣糖尿病患者平均BMI為25,歐美為32,臨床常可看到很多身材偏瘦的人,卻罹患糖尿病。

為了解國人糖尿病因素,國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華、台中榮總院長許惠恒率領的研究團隊,成功找到非肥胖型第二型糖尿病的致病關,相關研究已發表在國際知名期刊《自然通訊》。

參與研究的國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳表示,這項研究歷經四年,透過細胞、老鼠實驗及糖尿病研究,首度證實缺乏MAP4K4激酶,會造成發炎性T淋巴細胞過度活化,進而誘發第二型糖尿病。

莊懷佳解釋,MAP4K4激酶如同T淋巴細胞的煞車系統,當免疫系統中具有防禦功能的T淋巴細胞,少了MAP4K4激酶踩煞車、調控,會大量分泌發炎細胞激素,導致血糖無法維持穩定而上升。研究也發現,讓糖尿病患者體內MAP4K4激酶缺少的原因,是控制MAP4K4激酶的基因開關壞掉,無法有效產生此激酶。

不過,為何會引發此基因開關壞掉,譚澤華表示,目前沒有明確定論,但空汙、環境賀爾蒙、吃太油或太鹹等,都可能是危險因子。

報導來源:http://health.udn.com/health/story/5974/1572167